Scholar Hub/Chủ đề/#thất miên/
Thất miên (hay còn gọi là mất cảnh giác, lạc loài) là tình trạng tâm lý mất đi khả năng nhận thức và phản ứng một cách đầy đủ và rõ ràng. Người bị thất miên thư...
Thất miên (hay còn gọi là mất cảnh giác, lạc loài) là tình trạng tâm lý mất đi khả năng nhận thức và phản ứng một cách đầy đủ và rõ ràng. Người bị thất miên thường trở nên mơ màng, lơ đễnh và không thể tập trung vào môi trường xung quanh. Tình trạng này có thể xảy ra do rối loạn tâm thần, ảnh hưởng của chất ma túy, bệnh tim mạch, thiếu máu não, gây mê hoặc đau, hoặc theo sau một số chấn thương đầu.
Thất miên (disorientation) là một trạng thái tâm lý mất khả năng nhận thức và phản ứng chính xác với thế giới xung quanh. Người bị thất miên thường mất hoặc hạn chế khả năng nhận biết thời gian, không ghi nhớ được thông tin, không thể tập trung vào nhiệm vụ hay người khác. Họ có thể bị nhầm lẫn về vị trí, không nhận ra môi trường xung quanh, và có thể lạc đường ngay trong môi trường quen thuộc.
Thất miên có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Một số nguyên nhân phổ biến bao gồm:
1. Rối loạn tâm thần: Những rối loạn như rối loạn lo âu, rối loạn tâm thần hữu cảm, chứng mất trí nhớ, chứng rối loạn nhận thức do bệnh Alzheimer hoặc chấn thương não có thể gây ra hiện tượng thất miên.
2. Chất ma túy và rượu: Việc sử dụng chất ma túy hoặc rượu có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh và dẫn đến mất cảnh giác và thất miên.
3. Bệnh tim mạch: Một số bệnh tim mạch như suy tim, nhồi máu cơ tim hoặc nhịp tim không ổn định có thể làm giảm lưu lượng máu và oxy đến não, gây mất cảnh giác và thất miên.
4. Thiếu máu não: Thiếu máu não xảy ra khi máu không được cung cấp đầy đủ cho não. Điều này có thể do tắc nghẽn mạch máu não, huyết áp thấp hoặc sự suy giảm tuổi tác của mạch máu. Thiếu máu não có thể gây mất cảnh giác và thất miên.
5. Gây mê hoặc đau: Sử dụng các loại thuốc gây mê hoặc đau có thể làm giảm cảnh giác và gây thất miên tạm thời.
6. Chấn thương đầu: Chấn thương đầu nghiêm trọng, như chấn thương do tai nạn giao thông hoặc tai nạn thể thao, có thể gây thất miên ngắn hạn hoặc dài hạn.
Thất miên là một triệu chứng mà cần được xác định và điều trị nguyên nhân gốc rễ. Nếu bạn hay người thân của bạn trải qua các triệu chứng mất cảnh giác và thất miên, nên tìm kiếm sự tư vấn và chăm sóc y tế.
IL-23 thúc đẩy quần thể tế bào T gây bệnh gây ra viêm tự miễn Dịch bởi AI Journal of Experimental Medicine - Tập 201 Số 2 - Trang 233-240 - 2005
Interleukin (IL)-23 là một cytokine heterodimeric bao gồm một chuỗi p19 độc nhất và một chuỗi p40 chung được chia sẻ với IL-12. IL-12 quan trọng cho sự phát triển của tế bào T hỗ trợ (Th)1, những tế bào thiết yếu cho sự bảo vệ của cơ thể và ức chế khối u. Ngược lại, IL-23 không thúc đẩy sự phát triển của các tế bào Th1 sản xuất interferon-γ, mà là một trong những yếu tố thiết yếu cần thiết cho việc mở rộng quần thể tế bào T CD4+ gây bệnh, được đặc trưng bởi sự sản xuất của IL-17, IL-17F, IL-6 và yếu tố hoại tử u. Phân tích biểu hiện gen của các tế bào T tự phản ứng driven bởi IL-23 xác định một mô hình biểu hiện độc nhất của các cytokine proinflammatory và các yếu tố mới khác, phân biệt chúng với các tế bào T driven bởi IL-12. Sử dụng các nghiên cứu chuyển giao thụ động, chúng tôi xác nhận rằng các tế bào T CD4+ phụ thuộc vào IL-23 này có tính gây bệnh cao và thiết yếu cho việc thiết lập viêm cụ thể theo cơ quan liên quan đến tự miễn dịch hệ thần kinh trung ương.
Các tế bào trình diện miễn dịch CD141 (BDCA3)+ trong da người sản xuất IL-10 và kích thích tế bào T điều chỉnh ức chế viêm da Dịch bởi AI Journal of Experimental Medicine - Tập 209 Số 5 - Trang 935-945 - 2012
Quản lý miễn dịch và cân bằng miễn dịch tại da người, cùng với sự điều tiết bởi các phân nhóm tế bào miễn dịch chuyên biệt cư trú tại mô, vẫn còn hạn chế trong hiểu biết. Trong nghiên cứu này, chúng tôi xác định được một loại tế bào trình diện miễn dịch điều hòa cư trú trong da người, được đặc trưng bởi sự biểu hiện bề mặt của CD141, CD14, và sự tiết IL-10 liên tục (CD141+ DDCs). Các tế bào CD141+ DDCs có khả năng di cư đến hạch bạch huyết, gây ra sự không đáp ứng của tế bào T, trình diện các kháng nguyên tự thân cho các tế bào T tự phản ứng, và kích thích tế bào T điều chỉnh mạnh mẽ, ức chế tình trạng viêm da. Vitamin D3 (VitD3) thúc đẩy một số thuộc tính hình thái và chức năng của các tế bào CD141+ DDCs cư trú từ các tế bào DC trong máu người. Các tế bào giống CD141+ DDC này có thể được tạo ra trong vitro và, khi được chuyển sang in vivo, có khả năng ức chế bệnh ghép chéo so với bệnh chủ và miễn dịch u bướu. Những phát hiện này gợi ý rằng CD141+ DDCs đóng một vai trò thiết yếu trong việc duy trì cân bằng da và trong việc điều chỉnh cả miễn dịch hệ thống và miễn dịch u bướu. Cuối cùng, các tế bào giống CD141+ DDC do VitD3 gây ra có tiềm năng ứng dụng lâm sàng nhờ khả năng kích thích sự dung thứ miễn dịch.
Hiệu quả kỹ thuật “khâu thắt miệng túi” trong phẫu thuật nội soi thai làm tổ đoạn kẽMục tiêu: Đánh giá hiệu quả kỹ thuật hỗ trợ “khâu thắt miệng túi” trong phẫu thuật nội soi điều trị thai làm tổ ở đoạn kẽ.
Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu loạt ca trên các bệnh nhân thai làm tổ đoạn kẽ và được điều trị phẫu thuật nội soi bằng kỹ thuật hỗ trợ “khâu thắt miệng túi” trước khi xẻ hoặc cắt góc tử cung tại khoa Phụ Sản Bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 1/2019 đến 8/2020.
Kết quả: tổng cộng có 14 bệnh nhân được thu nhận. Độ tuổi trung bình là 31,1 4,5 tuổi (từ 27 - 43 tuổi). Tuổi thai trung bình theo kinh cuối cùng 7,5 1,8 tuần (từ 5 - 12 tuần), 7 trường hợp (50%) không có triệu chứng lâm sàng, nồng độ βhCG trung bình trước mổ là 39.335,9 mIU/ml. Kích thước khối thai trung bình trong mổ là 36,1 9,0 mm (từ 20 - 50mm), 13/14 bệnh nhân được phẫu thuật nội soi thành công, 1 trường hợp phải chuyển qua mổ hở vì kích thước khối thai tương đối lớn (50mm) và khối thai bị đụng vỡ trong phẫu thuật làm chảy máu khó kiểm soát. Thời gian phẫu thuật trung bình 60,7 12,7 phút (từ 50 - 90 phút), lượng máu mất trung bình trong mổ 66,1 19,4 ml. Không ghi nhận biến chứng đáng kể nào trong và sau mổ. Thời gian nằm viện trung bình sau mổ là 4,1 ± 0,9 ngày. Và tất cả các trường hợp đều có nồng độ βhCG giảm tốt sau mổ với nồng độ βhCG trung bình 48 giờ sau mổ là 5.086,4 mIU/ml.
Kết luận: Phẫu thuật nội soi điều trị thai làm tổ ở đoạn kẽ vòi tử cung bằng kỹ thuật “khâu thắt miệng túi” là một can thiệp xâm lấn tối thiểu, an toàn và đặc biệt hiệu quả trong kiểm soát chảy máu trong mổ nếu được thực hiện bởi các bác sĩ phẫu thuật giàu kinh nghiệm.
#Thai làm tổ đoạn kẽ #Phẫu thuật nội soi
NHẬN XÉT KẾT QUẢ SỚM PHẪU THUẬT THÔNG SÀN NHĨ THẤT TOÀN BỘ BẰNG KỸ THUẬT HAI MIẾNG VÁ TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN EMục tiêu nghiên cứu: Nhận xét kết quả sớm phẫu thuật sửa thông sàn nhĩ thất toàn bộ bằng kỹ thuật hai miếng vá tại TTTM bệnh viện ESố liệu và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, ứng dụng kỹ thuật hai miếng vá sửa toàn bộ cho 6 bệnh nhân (BN): 3 BN nam, 3 BN nữ.Tuổi trung bình 21,3 tháng tuổi, thấp nhất 02 tháng tuổi. Cân nặng trung bình 6,9 kg, thấp nhất 3,4 kg. 4 BN có hội chứng Down. 5 BN Rastelli type A, 1 BN Rastellitype B.
Kết quả: không có BN tử vong, không có BN bị Block nhĩ thất cấp III. Siêu âm sau mổ: Lỗ thông liên thất, thông liên nhĩ vá kín. Tất cả BN không hở hoặc hở rất nhẹ van hai lá, van ba lá.
Kết luận: Bước đầu ứng dụng kĩ thuật hai miếng vá trong sửa toàn bộ kênh nhĩ thất chung cho kết quả khả quan, hạn chế được mức độ hở van và rối loạn nhịp sau mổ. Do vậy cần khuyến khích ứng dụng kĩ thuật này trong điều trị triệt để thông sàn nhĩ thất thể toàn bộ.
UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO LỚN THẦN KINH NỘI TIẾT TRUNG THẤT GIỮA - TỔNG QUAN TÀI LIỆU VÀ BÁO CÁO CA BỆNHPhân loại của TCYTTG năm 2015 (cập nhật 2021), u thần kinh nội tiết bao gồm: Ung thư biểu mô tế bào nhỏ (biến thể hỗn hợp tế bào nhỏ); Ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết (biến thể hỗn hợp tế bào lớn); U carcinoid (điển hình và không điển hình); Tổn thương tiền xâm nhập (quá sản tế bào thần kinh nội tiết phổi lan toả). Trước đây, ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết được xếp vào nhóm ung thư tế bào lớn; đây là loại ung thư có độ ác tính cao; chẩn đoán cần dựa vào giải phẫu bệnh và nhuộm hoá mô miễn dịch; điều trị gặp rất nhiều khó khăn và hiện vẫn chưa có phác đồ đa mô thức chuẩn; tỷ lệ tử vong của bệnh ở mức cao. Các khối u thần kinh nội tiết có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào của lồng ngực, song việc xuất hiện ở trung thất giữa là rất hiếm. Chúng tôi báo cáo ca bệnh ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết ở trung thất giữa, được chẩn đoán xác định và điều trị tại bệnh viện phổi Trung ương. Phần bàn luận xem xét tình trạng hiện tại về tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị căn bệnh này, cập nhật những tiến bộ gần đây trong hiểu biết về sinh bệnh học cơ bản và các cơ hội để nâng cao phương pháp điều trị cho người bệnh.
#U thần kinh nội tiết phổi; Ung thư biểu mô bào lớn thần kinh nội tiết phổi; u trung thất giữa; hoá mô miễn dịch
BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUANMục tiêu: Đánh giá tình trạng mất ngủ không thực tổn thể Tâm tỳ hư và một số yếu tố liên quan. Đối tượng và phương pháp: 60 bệnh nhân tuổi trên 18, được chẩn đoán xác định mất ngủ không thực tổn theo tiêu chuẩn ICD - 10, phù hợp chứng Thất miên thể tâm tỳ hư theo Y học cổ truyền, điều trị tại Bệnh viện Châm Cứu Trung ương và Bệnh viện Tuệ Tĩnh từ tháng 5/2019 đến 10/2019, không phân biệt giới tính, nghề nghiệp, tình nguyện tham gia nghiên cứu. Đánh giá đặc điểm chung các đối tượng nghiên cứu, triệu chứng lâm sàng liên quan giấc ngủ. Kết quả: 90% bệnh nhânmất ngủ có độ tuổi trên 40, tuổi mắc bệnh trung bình 57,60 ± 15,58 tuổi. Thời gian mắc bệnh từ 3 tới 6 tháng chiếm tỷ lệ cao (63,3%). Thời lượng giấc ngủ trung bình trong đêm đạt 4,02 ± 0,53 (giờ). Điểm đánh giá chất lượng giấc ngủ PSQI trung bình 14,09 ± 2,22 (điểm). Áp lực công việc, mâu thuẫn gia đình, tổn thất kinh tế là những nguyên nhân gây sang chấn tâm lý thường gặp ở các bệnh nhân nghiên cứu. Kết luận: Mất ngủ không thực tổn gây ảnh hưởng nhiều tới chất lượng cuộc sống, lao động và sinh hoạt của người bệnh. Bệnh có liên quan tới tuổi, nghề nghiệp, tình trạng hôn nhân và tiền sử sang chấn tâm lý.
#Mất ngủ không thực tổn #thất miên
Tỷ lệ mắc bệnh và ước lượng tổn thất kinh tế do các bệnh ký sinh trùng phát hiện ở gia súc bị giết mổ tại bang Kwara, miền Trung Bắc Nigeria Dịch bởi AI Journal of Parasitic Diseases - Tập 44 - Trang 1-9 - 2019
Sự ký sinh là mối quan tâm lớn đối với sức khỏe, năng suất và khả năng sinh sản của động vật, và nó gây ra những tổn thất tài chính lớn cho nền kinh tế của bất kỳ quốc gia nào. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định tỷ lệ mắc bệnh và tổn thất kinh tế do việc tiêu hủy xác thịt và nội tạng do các bệnh ký sinh trùng ở gia súc bị giết mổ tại bang Kwara, miền Trung Bắc Nigeria. Dữ liệu trong 16 năm (2003–2018) về các bệnh ký sinh trùng phát hiện ở gia súc bị giết mổ tại các lò mổ chính ở thành phố Ilorin đã được thu thập từ phòng Thú y bang Kwara thuộc Bộ Nông nghiệp và Tài nguyên thiên nhiên. Tỷ lệ mắc bệnh tổng thể cũng như tỷ lệ mắc bệnh hàng năm, hàng tháng và theo mùa của từng bệnh ký sinh trùng đã được xác định. Tổn thất tài chính liên quan đến từng bệnh ký sinh trùng được ước tính bằng Naira Nigeria (₦) và Đô la Mỹ (USD) dựa trên giá thị trường và trọng lượng của nội tạng bị tiêu hủy. Bệnh fasciolosis, hydatidosis, dicrocoeliosis, cysticercosis và oesophagostomiasis là các tình trạng bệnh ký sinh trùng, trong đó fasciolosis (6371/832,001) và cysticercosis (134/832,001) là các bệnh có tỷ lệ mắc cao nhất và thấp nhất tương ứng. Tỷ lệ mắc bệnh hàng năm và hàng tháng của từng bệnh cho thấy một mẫu không xác định. Có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh ký sinh trùng phát hiện trong các mùa. Tổng tổn thất tài chính liên quan đến các tình trạng bệnh này là 304,133.82 USD (46,161,433 Naira Nigeria). Nghiên cứu này chỉ ra rằng các bệnh ký sinh trùng là gánh nặng tài chính lớn đối với nền kinh tế chăn nuôi của Nigeria, và nghiên cứu này sẽ đóng vai trò như thông tin cơ sở về các tổn thất kinh tế liên quan đến bệnh ký sinh trùng ở gia súc trong quá trình giết mổ ở Nigeria.
Sự thoái lui tự phát của ung thư phổi không tế bào nhỏ sau sinh thiết hạch bạch huyết trung thất: một báo cáo ca bệnh Dịch bởi AI Journal of Medical Case Reports - Tập 9 - Trang 1-4 - 2015
Sự thoái lui tự phát của ung thư được định nghĩa là sự biến mất hoàn toàn hoặc một phần, tạm thời hoặc vĩnh viễn của khối u mà không cần điều trị đặc hiệu. Với chỉ một vài trường hợp được báo cáo, thoái lui tự phát là rất hiếm gặp trong ung thư phổi nguyên phát. Liên quan đến sự thoái lui tự phát trong ung thư phổi, những nghiên cứu gần đây đã tiết lộ vai trò của các cơ chế miễn dịch, từ đó chỉ ra các tùy chọn điều trị tiềm năng bằng liệu pháp miễn dịch đặc hiệu trong tương lai. Một người đàn ông 76 tuổi người gốc Caucasian gặp khó khăn trong hô hấp tiến triển được đưa vào bệnh viện của chúng tôi. Một xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh cắt lớp vi tính (CT) đã phát hiện một khối u ở thùy trên phổi bên phải và hạch bạch huyết trung thất to lên. Một sinh thiết hạch bạch huyết cạnh khí quản bằng mediastinoscopy cho thấy ung thư phổi di căn. Qua các kết quả nhuộm miễn dịch mô học, khối u được phân loại là ung thư biểu mô tế bào lớn. Khi được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn lâm sàng IIIA, một khái niệm điều trị neoadjuvant đã được chỉ định. Tuy nhiên, trước khi bắt đầu hóa trị xạ, một xét nghiệm CT cho thấy sự thoái lui của cả khối u ở thùy trên phổi bên phải và tình trạng hạch bạch huyết trung thất. Khi một xét nghiệm CT lặp lại cho thấy sự thoái lui thêm, chúng tôi đã thống nhất với bệnh nhân của mình để thực hiện theo dõi định kỳ thay vì bắt đầu điều trị. Đến nay, chưa có báo cáo về sự tái phát. Trong bối cảnh mà sự thoái lui bắt đầu sau sinh thiết và ảnh hưởng đến cả khối u ở thùy trên phổi bên phải và các hạch bạch huyết di căn trung thất, một phản ứng miễn dịch là một lời giải thích hợp lý cho sự thoái lui tự phát được quan sát trong trường hợp này.
#thoái lui tự phát #ung thư phổi không tế bào nhỏ #sinh thiết #hạch bạch huyết trung thất #phản ứng miễn dịch
Vật liệu phục hồi răng chức năng ngăn chặn biofilm miệng Dịch bởi AI Springer Science and Business Media LLC - Tập 4 - Trang 22-28 - 2017
Bài đánh giá này đã nêu rõ tình trạng hiện tại liên quan đến các vật liệu chức năng đã được sử dụng để ngăn chặn biofilm miệng, tập trung vào các vật liệu được sử dụng trong 3 năm qua nhằm đạt được hiệu ứng kháng khuẩn, xem xét ảnh hưởng của việc chỉnh sửa chúng đến các đặc tính vật lý. Bởi vì các phục hồi nha khoa gặp phải sự cố và nguyên nhân chính được tìm thấy là sự hiện diện của sâu răng thứ cấp, các nghiên cứu gần đây trong lĩnh vực này tập trung vào việc phát triển các vật liệu nha khoa chức năng có khả năng ngăn chặn biofilm miệng. Do đó, các nhựa composite, xi măng ionomer thủy tinh và hệ thống keo dán nha khoa đã được sửa đổi với các vật liệu chức năng khác nhau để đạt được tính chất kháng biofilm. Để đạt được điều này, nhiều vật liệu kháng khuẩn đã được sử dụng, chẳng hạn như các hạt nano filler vô cơ, thủy tinh sinh học, monomer chức năng và chlorhexidine. Khả năng của các vật liệu trong việc ngăn chặn các bệnh phụ thuộc vào biofilm phụ thuộc vào lượng vật liệu kháng khuẩn, kích thước, cũng như các đặc tính vật lý và hóa học. Trong những năm gần đây, các nghiên cứu đã chứng minh kết quả khả quan trong việc sử dụng các vật liệu nhằm giảm thiểu hoặc kiểm soát sự hình thành biofilm miệng; tuy nhiên, một số tác giả chỉ ra rằng cần nghiên cứu thêm về tác động của vi khuẩn lên các vật liệu này.
#vật liệu nha khoa #biofilm miệng #kháng khuẩn #vật liệu chức năng #phục hồi nha khoa
